萎缩性胃炎的防治方法，萎缩性胃炎怎样防备

在我国，慢性胃炎的发病率很高，约占接受胃镜检查的患者的80%90%，但约1/3的慢性胃炎患者可见萎缩性改变，其发病率随着年龄的增长而逐渐升高。上述情况所占比例可达50%。

慢性萎缩性胃炎与胃癌尤其是肠型胃癌的发生密切相关。世界卫生组织将肠型胃癌定义为胃的癌前病变[1]。

1. 预防疾病进展：萎缩性胃炎的慢性疾病管理1978年，世界卫生组织将慢性萎缩性胃炎定义为胃癌的癌前病变，胃癌在所有肿瘤中发病率最高，是导致死亡的主要原因。和死亡率。给社会和家庭带来巨大的痛苦和负担。一旦发现慢性萎缩性胃炎，准确诊断、早期干预和定期随访对于预防胃癌具有重要的临床意义。长期规范的慢病管理有利于预防胃癌的发生。那么，治疗慢性萎缩性胃炎可以采取哪些措施呢？治疗原则主要包括(1)消除或减轻致病因素，(2)增强胃粘膜防御能力。 1.清除或缓解致病因素研究表明，幽门螺杆菌（Hp）感染是萎缩性胃炎的主要致病因素，积极清除Hp是萎缩性胃炎的基本策略，是一种治疗方法。 80%的中重度萎缩性胃炎患者可检测到Hp抗体。 Hp感染可直接侵入胃粘膜，其产物破坏胃粘膜的同时也可作为抗原诱导免疫反应[3]。该研究招募了118名成功根除Hp的患者，平均随访时间为8.6年，以评估胃粘膜萎缩和肠道改善情况，并从大弯处取出活检样本。这表明根除Hp可改善胃粘膜炎症，减少胃粘膜萎缩和肠化生[4]，结果如图1所示。

图1 Hp 根除可减少萎缩和肠化生评分。

2、增强胃粘膜的防御能力在生理条件下，胃粘膜不断受到各种物理、化学因素的损伤。胃粘膜保护能力下降是胃粘膜损伤的重要原因，治疗中重要的是加强胃粘膜保护因子的保护作用，促进受损粘膜的修复。胃粘膜保护机制的损伤，即使没有各种损伤因素的增强，也会导致胃粘膜形态和功能的显着损害[5]。因此，对于胃粘膜已经受损的患者，例如萎缩性胃炎患者，加强胃粘膜防御能力是一个长期的治疗过程。胃粘膜保护剂的基本作用机制分为保护因子增强型和抗炎型两类，防御因子增强型胃粘膜保护剂具有促进粘膜保护、组织修复、微循环等作用。改善前列腺素并促进炎症抑制。粘液系统的合成。它通过分泌起作用。抑制炎症的胃粘膜保护剂抑制一系列炎症反应，抑制中性粒细胞活化，抑制细胞因子的作用，抑制激活炎症反应的有害物质的作用（抑制炎症反应等）。 Hp效应），减轻或减轻炎症反应造成的损害[6]。虽然它们的作用机制不同，但只有规范治疗才能充分体现其有效性。慢性萎缩性胃炎的形成主要是由于长期炎症刺激导致多个腺体结构遭到破坏所致，因此长期加强胃粘膜的保护功能是慢性萎缩性胃炎康复的关键之一。将是其中之一。胃炎。

2、知己知彼：萎缩与胃癌的关系慢性萎缩性胃炎是指各种原因引起的慢性胃粘膜炎症病变和腺体萎缩[7]。 1863 年，Rudolf Virchow 教授首次提出癌症与慢性炎症之间的联系。慢性持续性炎症现已被认为是诱发癌症的因素之一[8]。 De Vries AC等人的研究发现，诊断为萎缩性胃炎的患者5年内胃癌的年发病率为0.1%[9]。 1990年，Correa提出了较为成熟的胃癌模型，并指出胃黏膜炎症是萎缩性胃炎发生的主要原因，如图2所示。

图2 Correa引起的胃癌发病规律

2005年，Houghton J等提出了更为完整的“炎症-萎缩-癌变”发生发展机制，如图3所示[10]。

图3 “炎症、萎缩、癌变”的机制

慢性萎缩性胃炎可进展为两种不同的肿瘤：肠型胃癌和I型胃类癌[11]。其机制如图4所示。随着慢性萎缩性胃炎病程的延长，不典型增生的风险也会增加。病程超过10年的萎缩性胃炎患者中，不典型增生的发生率高达40%以上，不典型增生是胃重要的癌前病变[12]。因此，萎缩性胃炎的发病与胃癌的发生密切相关，而且从萎缩到癌变的过程虽然缓慢，但发现萎缩后需要加强管理，发展到癌变需要很长时间，所以必须加强管理。长期治疗和随访对于预防萎缩性胃炎至关重要，对进一步癌变的发生也至关重要。

图4 萎缩性胃炎至胃癌的两条途径

3.提前预防和治疗：通过保护胃粘膜延缓胃粘膜萎缩根据药物在药代动力学中的作用，胃粘膜保护剂分为不吸收入血液的类型、直接作用于患处的类型，以及中和胃粘膜的类型，可分为两种：硫糖铝、碳酸镁铝、果胶铋，其中一种呈酸性，作用时间短，另一种被吸收入血液，发挥全身作用，从外部防止胃酸侵蚀，从内部修复粘膜损伤。 -长期内源性保护作用，如替普瑞酮和吉列酯，可改善胃粘膜屏障并促进糜烂愈合。动物研究表明，替普瑞酮会诱导胃粘膜分泌粘液，使胃粘膜增厚，并增加腺体数量[13]（图5）。

图5 替普瑞酮可能会增加胃粘膜的厚度

同时，最近的研究表明，长期使用替普瑞酮是安全的，可以加强胃粘膜的防御和修复，甚至逆转慢性萎缩性胃炎的进程。国内一项前瞻性、随机、自我对照研究纳入了100名慢性萎缩性胃炎患者，HP阳性患者接受常规根除治疗。所有患者均接受常规替普瑞酮50 毫克，每天3 次，持续24 周。治疗前、治疗12周和24周的组织病理学变化。这一结果表明替普瑞酮可以降低癌前病变的发生率并阻止疾病的发生和进展[6]。如图6所示。

图6 替普瑞酮降低癌前病变的发生率并预防疾病的发生和进展

方海英等研究，选取90例慢性萎缩性胃炎患者进行观察，随机分为A组（替普瑞酮联合胃复春）45例和B组（叶酸联合胃复春）45例。 45例，原来是分开了。连续用药12周后，比较治疗前后的总有效率、QOL生活质量评分、SF-36总分。结果，A组的总有效率明显优于B组。治疗后QOL生活质量评分及SF-36总分也优于B组，两组比较差异有统计学意义(P<0。05)[14]。因此，替普瑞酮无论单独使用还是联合用药，对慢性萎缩性胃炎均具有显着疗效，值得临床推广。在这两项临床试验中，患者都表现出长时间的依从性。这是治疗效果的关键因素之一。小结慢性萎缩性胃炎是临床常见疾病，其发病率和检出率随着年龄的增长而增加。萎缩性胃炎的适当管理和治疗对于预防胃癌很重要。替普瑞酮在减缓甚至逆转萎缩性胃炎方面具有一定功效，我们期望在更广泛的临床应用中得到进一步验证。参考：

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