想减肥吗?这个手术可以让你没有食欲吗，手术减肥方法

对于特蕾莎来说，她的第一道炒鸡蛋菜是一次非凡的实验。 41 岁的特蕾莎是斯坦福大学医学中心的护理协调员。手术后几天我没有胃口，只按照医生的指示吃流食。但当她的食欲恢复时，她与食物的关系似乎发生了根本性的变化。

这就迫使人们思考，减肥手术难道只是改变了胃吗？是否有可能重置肠道和大脑之间的连接？

1、减肥、缩胃

蛋盘是特蕾莎四个星期以来吃的第一顿固体食物。她对鸡蛋的简单、蓬松和柔软感到惊讶。她没想到这顿饭竟然如此满足。我对甜食和咸食的渴望消失了。薯片和甜点曾经是她最喜欢的食物，但现在对她不再有吸引力了。她又恢复了吃饭的欲望，但这是她一生中第一次感觉“吃得对”如此容易。

特蕾莎接受了袖状胃切除术，这是一种重塑胃和肠道以促进减肥的减肥手术。但2012年的手术不仅帮助特蕾莎减肥，更令她惊讶的是，它从根本上改变了她对食物的渴望。

特蕾莎从小就一直在与体重作斗争。随后，她接受了多年的激素治疗，试图怀孕，但治疗和怀孕本身都加剧了她的体重问题。 “不知不觉中，我的体重达到了270 磅。我尝试了一切，不同的饮食，大量的运动，但我就是瘦不下来。”特蕾莎回忆道。由于体重过重而困难。 “当我走路时，我跟不上我的儿子，”她说。

袖状胃切除术可以将胃的大小从足球大小缩小到香蕉大小，缩小到原来大小的约15%。一年后，经过10 多个月的少食并保持健康，特蕾莎减掉了150 磅（68 公斤）。 “我已经很瘦了，手术真正改变的是我的饮食方式，”她说。

自20 世纪60 年代首次引入该技术以来，医生一直将减肥手术视为一种机械矫正。原因很简单。这是因为胃变得更小，无法容纳或处理尽可能多的食物。患者可以轻松吃饱、少吃，仍然成功减肥。

这只是部分正确。科学家现在知道事情没那么简单。特蕾莎的体重减轻可能是由于她的肠道和大脑之间的沟通发生了巨大的变化。手术间接创造了新的神经连接，改变了她对食物的想法和欲望。

最近的科学研究表明，肠道和大脑之间存在着复杂的对话。机械力、激素、胆汁，甚至肠道中的微生物都与复杂的神经回路相互作用。肠脑相互作用控制着我们的食欲、新陈代谢和新陈代谢。体重。科学家发现，减肥手术会影响并可能改变整个系统。通过分析这种变化，研究人员正在发现肠道和大脑之间复杂的相互作用如何塑造我们的饮食**惯、食物渴望以及我们在禁食期间对卡路里的疯狂追求。我开始明白这个决定是什么。这个方向的研究还可以发现新的减肥目标，例如微生物或大脑本身，从而使危险的外科手术变得过时。 2. 肠道与大脑的对话

我们都直接了解肠-脑相互作用的生理效应。当我谈恋爱的时候紧张的时候，还没来得及说话，我的胃就会抽搐，肚子咕咕叫。这些症状是大脑通过激素和神经信号向胃肠道发送命令的结果。

然后肠道向大脑发送信号。事实上，肠神经遍布整个腹部，俗称“第二大脑”。该神经网络负责管理食物的消化并控制其在长约10 米的胃肠道中的进展。肠神经通过迷走神经直接与大脑沟通，迷走神经将大脑与几个主要器官连接起来。

食欲由两条主要的肠-脑通路调节。这两条通路都涉及大脑中心的一个称为下丘脑的结构。大脑的这个小区域是激素产生的中心，并监控无数的生理过程。第一条途径在禁食期间被激活。胃分泌一种叫做生长素释放肽的激素，刺激下丘脑的弓状核。然后弓状核释放神经肽Y，这是一种神经递质，刺激大脑外皱襞（大脑皮层）的食欲中枢，驱使我们寻找食物。当大脑预计要吃东西时，它会通过迷走神经向胃发送信号，准备消化。梅奥诊所胃肠病学家和肥胖专家安德烈斯·阿科斯塔·卡德纳斯说：“当我们看到食物、闻到食物并想到食物时，就会发生这个过程。大脑正在准备吃东西。”

第二条肠脑通路抑制食欲。当我们吃东西时，我们的脂肪组织、胰腺和胃肠道会分泌其他激素，如瘦素和胰岛素。这些激素中的每一种在消化和新陈代谢中都发挥着多种作用。它们一起向下丘脑的其他区域发出“你已经吃饱了”的信号。因此，大脑告诉我们停止进食。

你想吃东西，你感觉饱了，这个循环继续下去。但饥饿通路也与其他大脑区域相互作用，例如与情绪有关的杏仁核，以及大脑的记忆中心海马体。这就是为什么直觉（我们用英语写为“直觉”）是由情感驱动的，而“安慰食物”则通过提醒我们童年故乡的气味来抚慰我们。因为它让我想起。不是为了馅。更高层次的思维过程赋予食物更丰富的意义。吃是一种文化。剧作家萧伯纳说： “世界上最真挚的爱就是对食物的爱。”

此外，饮食还给我们带来享乐的乐趣。饮食会激活大脑的奖赏回路，让我们吃东西是为了愉悦并满足我们的能量需求。许多科学家认为，这种肠脑轴力是肥胖的原因。

神经影像学研究进一步证实，性、毒品和赌博等食物可以在大脑的奖励回路中释放更多的多巴胺。这种神经递质活动就像一种强大的兴奋剂，让我们为了吃而吃，而不仅仅是为了生存而吃。研究人员发现，老鼠对甜食的渴望甚至超过了对可卡因的渴望。精神病学家兼国家药物滥用研究所所长诺拉·沃尔科夫（Nora Volkow）承认，对于人类来说，食物对奖励系统的影响会让我们想要继续吃东西，即使我们已经吃饱了。世界各地的巧克力爱好者需要意识到这一点。尽管这些发现表明饮食是否可以被视为真正的成瘾行为仍然存在争议，但成瘾和暴饮暴食之间肯定存在神经生物学联系。 3. 手术解决方案

我们的大脑和肠道通过激素和神经递质不断进行交流。因此，中断这种沟通总会产生一些影响，这是减肥手术不可避免的后果。

研究表明，减肥手术后，患者可能会发现糖、脂肪和咸味食物在几天到几周内变得不太可口（就像特蕾莎那样）。路易斯安那州立大学神经生物学家Hans-Rudolph Bertudo 在2010 年发表的一项研究表明，接受胃绕道手术的老鼠不喜欢高脂肪饮食。 20 世纪90 年代，多个研究小组报告称，此类手术后，患者往往对甜味和咸味食物失去兴趣。布朗大学研究小组于2012 年完成的一项最新研究发现，减肥手术后，成年患者对糖和快餐的渴望显着降低。 2015 年的一项研究在接受手术的青少年患者中发现了类似的现象。

渴望和味觉的变化可能是由于整个肠脑系统神经递质释放和接收的变化所致。 2016 年，Bersaud 等人证明，小鼠减肥手术会在短时间内（大约术后10 天）导致小鼠大脑中与肠道交通相关的区域发生食物引起的变化，而这些变化在手术前是看不到的.)被发现出现。 神经活动。特别是，从脑干区域的胃感觉神经元到外侧臂旁核（与杏仁核一样，是大脑奖励系统的一部分）的神经通路中观察到神经活动显着增加。

华盛顿大学生物化学家理查德·帕尔米特（Richard Palmiter）是该领域的专家。在2013年发表的第《自然》号研究中，Permitt的团队使用先进的遗传和细胞刺激技术（包括光遗传学，用光控制活体组织）来操纵小鼠脑干臂，激活或关闭核旁通路。他发现激活这个回路可以显着减少小鼠的食物摄入量。相反，通过抑制这种神经回路的活动并使大脑对表示饱腹感的激素混合物不那么敏感，小鼠开始吃得更多。

Palmiter的研究表明，脑干臂旁核通路参与食欲的控制。正是这些相同的神经通路在减肥手术后变得过度活跃，因此伯索发现神经活动的急剧增加可能意味着术后肠道和大脑系统能够更好地通过饮食来保持满足感。这可能是以下原因的结果：试图评估。他说： “大脑必须重新学**如何满足于更少。”

换句话说，减肥手术肯定会带来机械变化。这意味着更少的空间和更多的身体协调性。但手术的影响显然不止于此。伯杜推测，手术后，更多未消化的食物可能会到达小肠，从而引发荷尔蒙反应，提醒大脑减少食物摄入量。在此过程中，大脑活动会根据饮食而变化。如果伯索德是这么说的，那么手术的成功（至少在短期内）与手术对肠-脑轴的影响和手术对肠-脑轴的影响一样重要。胃容量。 4.微生物的影响

大脑和肠道之间复杂交流的另一个参与者可能可以解释减肥手术的效果。数以万亿计的单细胞生物（统称为肠道细菌）在我们的消化系统内忙碌着。研究人员认为，多种疾病，包括许多影响大脑的疾病，都与肠道微生物组有关。我们的共生体及其基因组（即微生物组）与大脑进行交流，要么间接通过我们的激素和免疫系统，要么直接通过迷走神经，导致自闭症、多发性硬化症的发展，可能导致抑郁症和精神分裂症。

马萨诸塞州总医院体重管理中心主任胃肠病学家李·卡普兰认为，微生物组可能在肥胖中发挥重要作用。在2013年发表于《科学·转化医学》的研究中，Kaplan等人从接受过胃绕道手术的小鼠身上取出肠道菌群，并将其移植到未接受手术的小鼠体内。不仅手术组的小鼠体重减轻了近30%，接受微生物群的小鼠体重也减轻了5%（与此同时，未进行手术或移植的对照组，体重减轻）。体重显着变化）。没有接受手术、只是在手术后接受来自同伴的微生物群的小鼠体重减轻的事实表明，减肥手术的效果可能至少部分归因于微生物群。

另一项类似的研究于2015 年发表。瑞典哥德堡大学生物学家Fredrik Backhed 发现，Roux-en-Y 胃绕道手术和胃垂直连接这两种减肥手术（垂直带胃成形术）具有永久性效果。改变人的肠道微生物组。这些变化可能是由多种因素引起的，包括手术后饮食模式的变化、胃肠道的pH 值以及搭桥手术会产生未消化的食物和胆汁（一种由胃肠道分泌的绿色粘土色消化液）。肝）。这可以用几个因素来解释。 ）深入肠道。

在上述研究中，巴克海德和同事还从肥胖患者身上获取了一些微生物组样本。他们中有些人接受过减肥手术，有些则没有。然后他们将样本交给老鼠。所有小鼠的体脂肪都有不同程度的增加，但手术后移植患者微生物群的小鼠的体脂肪增加量比其他组小鼠少43%。

肠道菌群的变化如何改变其与肠脑轴的关系并影响体重？这个问题仍然没有明确的答案，但有一些线索值得关注。某些肠道细菌群可以向大脑发送激素和神经信号，影响与运动控制和焦虑相关的神经回路的发育。巴克海特博士推测，减肥手术后的肠道微生物群可能对与渴望和食欲相关的大脑区域产生类似的影响。

神经递质血清素也可能发挥特殊作用。人体约90% 的血清素是在肠道中产生的，加州理工学院研究人员2015 年发表的一项研究表明，至少部分血清素的产生与微生物有关。微生物组的变化会影响血清素的产生。其效果可能是显着的，因为大量研究表明，刺激大脑中的血清素受体可以显着减少啮齿动物和人类的体重增加。 5.对抗超重

全球有超过6 亿人患有肥胖症。目前，减肥手术正在为肥胖治疗开辟新的方向，这是一个可喜的发展。根据研究方向，最终可能会导致手术方法被逐步淘汰或仅在最极端的情况下使用。在与超重的斗争中，劫持肠脑轴可能是首要任务。

例如，2015年，美国食品和药物管理局批准了一种通过刺激迷走神经来抑制人们食欲的医疗设备。该设备由电脉冲发生器和电极组成，通过手术植入患者腹部并向迷走神经输送电流。尽管减肥的确切机制尚不清楚，但研究表明该设备是有效的，从而获得了市场批准。研究发现，经过一年的治疗，使用该设备的肥胖患者比未使用该设备的对照组体重减轻了8.5%。

尽管这种方法为一些需要减肥手术的患者提供了一种侵入性较小的替代方案，但迷走神经刺激器目前不如许多其他减肥治疗有效。与此同时，一群富有冒险精神的神经外科医生正在研究一种称为深部脑刺激的治疗方法。该技术使用植入电极刺激大脑的特定区域，并被批准用于治疗帕金森病和强迫症。尽管该研究仍处于早期阶段，但研究人员已经在探索涉及食欲控制的多个大脑区域，看看它们是否可以作为治疗靶点。

梅奥诊所的卡德纳斯相信，未来肥胖症的最佳治疗方法将是高度个体化的。 “肥胖是一种肠-脑轴疾病，”他说，“但我们需要确切地知道每个患者的肠-脑轴出了什么问题，这样我们才能进行个体化治疗。”我正在考虑如何识别哪些患者患有肥胖症。微生物组问题，即患者存在荷尔蒙问题或情绪问题，以最大限度地提高治疗效果。确定您是否有暴饮暴食的问题。 ”

2015 年，Crdenas 及其同事招募了500 多名受试者来研究可能与肥胖相关的一些因素。受试者包括正常体重、超重和肥胖患者。研究人员研究了参与者感到饱的速度、胃排空的速度以及激素水平随饮食和心理特征变化的程度等因素。从卡德纳斯的研究来看，肥胖确实存在不同的亚型，肥胖的原因和理想的治疗方法可能因人而异。例如，如果一项研究中14% 的患者因行为或情绪原因导致肥胖，则治疗建议可能会从手术和药物治疗转向行为治疗。卡德纳斯相信，未来医生或许能够用益生菌和抗生素治疗微生物组异常的肥胖患者。

医生仍然不知道是什么原因导致特蕾莎的肠脑轴出现问题，导致她体重增加如此之多，但毫无疑问，她从手术中受益。此后至少四年，特蕾莎一直保持着160 磅的理想体重。

特蕾莎的腿不再疼了，她更有力气了，她能够追上儿子了。她承认，多年来，她对某些食物的渴望逐渐恢复，但不像以前那么强烈，也更容易控制。

“手术前，我没有自制力。现在，如果桌子上有薯条，我可能会吃一些，但我不必忍住。我不再需要那样了。吃得过饱的欲望……你绝对应该打包一半。”

文：Brett Stetka 译：朱吉

（本版由《环球科学》杂志投稿）